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Sulla base dei dati disponibili la risposta non può che essere negativa, senza se e senza ma: la gastroprotezione non serve in chi assume corticosteroidi orali. L’osservazione che i corticosteroidi aumentano la secrezione acida e riducono la produzione di muco da parte della mucosa gastrica ha indotto, e tuttora induce, molti medici a prescrivere un inibitore di pompa (PPI) a scopo profilattico, ma si tratta di una precauzione inutile e potenzialmente dannosa in alcune categorie di pazienti anziani per aumento del rischio infettivo (polmoniti, Clostridium difficile) e di aritmie (da squilibri elettrolitici). Nel corso degli ultimi 30 anni si sono accumulate solide evidenze che smentiscono la possibile relazione causale tra assunzione cronica (>1 mese) di corticosteroidi (dose giornaliera 20-40 mg di metilprednisolone o equivalente) e comparsa di ulcera peptica. A partire dal 1976, alcuni importanti studi retrospettivi, 3 metanalisi 1–3 e 2 studi caso-controllo 4,5 hanno indicato in modo inequivocabile come i corticosteroidi non siano associati all’insorgenza di ulcera peptica. Anche uno studio prospettico, randomizzato, controllato, di grandi dimensioni sul misoprostolo, ha escluso che i corticosteroidi possano essere ulcerogeni 6 . Oggi, le linee-guida più accreditate confermano, con evidenza di tipo A, che la terapia steroidea non è gastrolesiva ed escludono la possibilità di un trattamento preventivo con PPI. Anche se associati agli anticoagulanti orali, i corticosteroidi non richiedono una gastroprotezione, ma soltanto lo stretto monitoraggio dell’INR. L’assunzione contemporanea di corticosteroidi orali e FANS o ASA a basse dosi aumenta il rischio di ulcere e complicazioni gastrointestinali 5 . In molti casi sussistono condizioni di base come l’età avanzata del paziente (>75 anni) o la durata del trattamento col FANS (l’impiego di ASA a basse dosi è cronico per definizione) che di per sé giustificano una gastroprotezione, indipendentemente dall’uso dei corticosteroidi. L’infezione da Helicobacter pylori rappresenta uno dei determinanti maggiori del rischio di ulcera e di sanguinamento gastrointestinale, perciò nei pazienti che iniziano un trattamento con ASA a basse dosi, è necessario effettuare la ricerca del germe ed eradicarlo qualora presente. In un paziente con storia di ulcera peptica o di sanguinamento, la permanente positività per l’Helicobacter pylori (per mancanza o inefficacia della terapia eradicante), richiede che un trattamento corticosteroideo protratto nel tempo venga accompagnato da una gastroprotezione con PPI. In conclusione, relativamente ai casi di più frequente riscontro si ricorda che:
| TERAPIA | GASTROPROTEZIONE |
| Solo corticosteroide | NO |
| Corticosteroide + TAO | NO |
| Corticosteroide + ASA a basse dosi | DA VALUTARE |
| Corticosteroide + FANS | DA VALUTARE |
Bibliografia
1. Conn HO et al. Non association of adrenocorticosteroid therapy and peptic-ulcer disease. N Engl J Med 1976; 294:473-8.
2. Messer J et al. Association of adrenocorticosteroid therapy and peptic-ulcer disease. N Engl J Med 1983; 309:21-4.
3. Conn HO et al. Corticosteroid and ulcer peptic: meta-analysis of adverse events during steroid therapy. J Intern Med 1994; 236:619-32.
4. Piper JM et al. Corticosteroid use and peptic ulcer disease: role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1991; 114:735-40.
5. Weil J et al. Peptic ulcer bleeding: accessory risk factors and interaction with non-steroidal anti-inflammatory drugs. Gut 2000; 46:27-31.
6. Silverstein FD et al. Misoprostol reduces serious gastrointestinal complications in patients with rheumatoid arthritis receiving nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1995; 123:241-9.
Aprile 2013